Detectan un mecanismo cerebral que podría anticipar el Alzheimer: cuál es el rol del sueño
Un grupo de investigadores de la Universidad de Kentucky halló una señal temprana que podría servir para predecir el desarrollo de la enfermedad neurodegenerativa
Un equipo científico de la Universidad de Kentucky ha identificado un mecanismo por el cual la enfermedad de Alzheimer altera de manera profunda el metabolismo cerebral, generando trastornos del sueño años antes de que se manifiesten las pérdidas de memoria características.
Esta alteración desencadena un desequilibrio entre señales estimulantes y calmantes en el cerebro, impidiendo la entrada en las fases profundas del sueño. En palabras de Macauley: “El cerebro está ‘secuestrando’ toda tu glucosa para fabricar glutamato una y otra vez, lo que mantiene el sistema despierto y le impide alcanzar las etapas de sueño profundo, necesarias para la recuperación y la formación de la memoria”.
La alteración metabólica descrita puede funcionar como un “canario en la mina”, en palabras de Macauley, anticipando el desarrollo de Alzheimer a partir de los primeros episodios de insomnio severo, décadas antes del diagnóstico formal.
El estudio detalla que la pérdida de sueño suele aparecer mucho antes que otros síntomas, sumando sufrimiento a los pacientes y sobrecarga para los cuidadores. Esta dinámica es especialmente grave porque la interrupción del descanso nocturno no solo anticipa la aparición de la enfermedad, sino que contribuye, a su vez, al avance del deterioro cognitivo.
Según explicó Riley E. Irmen, primer autor de la publicación y estudiante de doctorado en el laboratorio de Macauley, el proyecto requirió el desarrollo de nuevas técnicas y la colaboración entre equipos de la Universidad de Kentucky y de Washington en St. Louis.
Este trabajo surgió a partir de líneas previas de investigación de Macauley sobre el colapso bioenergético del cerebro en el Alzheimer, y el papel de los canales sensibles al ATP (KATP) que vinculan directamente el metabolismo de la glucosa con la actividad cerebral y la formación de placas de amiloide-beta.

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