La investigación, realizada en modelos animales, reveló que actuar sobre este mecanismo ayuda a que las células cerebrales sigan comunicándose. Los detalles de un avance que puede abrir nuevas formas de tratamiento ante esta patología
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 55 millones de personas viven con demencia en el mundo, y el Alzheimer representa entre el 60% y el 70% de los casos. Se trata de una enfermedad progresiva que deteriora la memoria, el pensamiento y la capacidad para realizar actividades cotidianas. A pesar de décadas de investigación, los tratamientos disponibles solo logran ralentizar parcialmente el avance del daño cerebral.
Para entender la relevancia del hallazgo, puede pensarse en el cerebro como una ciudad. Las neuronas serían los edificios; las conexiones entre ellas, las calles y cables que permiten que circule la información.
En el Alzheimer, esas vías comienzan a llenarse de “residuos” que dificultan el tránsito. El nuevo enfoque no solo busca reducir esos residuos, sino reforzar la infraestructura para que la comunicación siga funcionando incluso cuando el daño ya está presente.
El estudio fue liderado por Hande Karahan y Jungsu Kim, especialistas en genética médica y neurobiología. El equipo se enfocó en la enzima IDOL, una proteína que regula la cantidad de ciertos receptores en la superficie de las neuronas.
Estas estructuras funcionan como antenas que permiten a las células recibir señales esenciales para mantenerse activas y coordinadas. Cuando IDOL está presente, controla y limita la cantidad de estos receptores. Sin embargo, los investigadores observaron que su actividad también puede influir en procesos vinculados con la acumulación de amiloide.
Al eliminar el gen responsable de producir IDOL en modelos animales con Alzheimer, detectaron una reducción significativa en la formación de placas amiloides. Pero el hallazgo más importante fue que las conexiones sinápticas —los puntos de contacto entre neuronas— se mantuvieron más preservadas.
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